همه ما از تماشای رنگ‌های زیبای برگ درختان در پاییز لذت می‌بریم اما آیا تا به حال این پرسش برایتان پیش آمده که علت این تغییر رنگ چیست؟ چرا بعضی برگ‌ها در پاییز قرمز رنگ می‌شوند؟ رنگ‌های زرد و نارنجی از کجا می‌آیند؟ برای یافتن پاسخ این پرسش‌ها با ما همراه شوید...

برگ‌ها کارخانه‌های طبیعی تولید غذا هستند. گیاه آب را از زمین و گاز دی اکسید کربن را از هوا می‌گیرد و با استفاده از نور خورشید، طی فرآیند فتوسنتز آب و دی‌اکسید کربن را به گلوکز تبدیل می‌کند. گیاه از این ماده به عنوان منبع انرژی برای رشد استفاده می‌کند.
ماده ‌ای شیمیایی به نام کلروفیل در فرآیند فتوستنز نقش دارد. کلروفیل سبز رنگ است و در واقع علت سبزی برگ درختان هم وجود همین ماده است.

با پایان تابستان و آغاز پاییز که روزها کوتاه و کوتاه تر می‌شوند این پیام به درختان داده می‌شود که باید برای زمستان آماده شوند. در طول زمستان نور و آب کافی برای فتوسنتز وجود ندارد. برگ‌ها کارخانه غذاسازی را متوقف می‌کنند و گیاه از غذایی که برگ‌ها در طول تابستان ذخیره کرده اند استفاده می‌کند. کلروفیل سبز برگ‌ها ناپدید می‌شود و با از بین رفتن رنگ سبز، رنگ زرد و نارنجی پدیدار می‌شود. مقدار کمی ‌از این رنگ‌ها همیشه در برگ وجود دارد اما در تابستان به دلیل اینکه با کلروفیل سبز پوشانده شده‌اند دیده نمی‌شوند.

علت رنگ نارنجی ماده رنگی کاروتن است و رنگدانه زانتوفیل علت رنگ زرد در برگ درختان است. اینها رنگدانه‌هایی هستند که در بیشتر گل‌ها و غذاهایی مانند هویج و موز و زرده تخم مرغ وجود دارند. ما به‌طور دقیق نقش آنها را در گیاه نمی‌دانیم اما دانشمندان تصور می‌کنند این ترکیبات در فتوسنتز نقش داشته باشند. رنگ قهوه‌ای برگ درختان هم به علت وجود ماده تانین است. ماده تندی که از مواد زاید تولید می‌شود. ترکیب متفاوت این رنگدانه‌ها رنگ‌های زیبا و متنوعی را به وجود می‌آورد و موجب می‌شود ما از رنگ‌های زیبای درختان در پاییز لذت ببریم.

درختان همیشه سبز که برگ‌هایشان در طول زمستان هم سبز رنگ است برگ‌های ویژه‌ای دارند که نسبت به سرما و کاهش رطوبت مقاوم هستند. برخی از این گیاهان مانند کاج برگ‌های سوزنی دارند. برخی دیگر برگ‌های پهن و محکم با سطح روغنی دارند. در روزهای خیلی سرد و خشک این برگ‌ها برای محافظت خودشان از سرما جمع می‌شوند. گیاهان همیشه سبز در طول زمستان به تناسب آبی که دریافت می‌کنند فتوسنتز انجام می‌دهند اما در دمای کمتر این روند کندتر می‌شود.

برگ برخی درختان هم در پاییز قرمز و ارغوانی می‌شود. رنگ قرمز روشن و ارغوانی درختان به دلیل وجود ماده رنگی آنتوسیانین است. آنتوسیانین یک آنتی اکسیدان قوی در گیاهان و میوه‌هایی مانند سیب قرمز، لبو، انگور بنفش و گل‌های بنفشه و سنبل است. در برخی گیاهان این ماده در پاییز در اثر متوقف شدن گلوکز ایجاد می‌شود اما چرا زمانی که گیاه انرژی صرف می‌کند تا این ماده قرمز رنگ را تولید کند زمان افتادن برگ فرا می‌رسد؟ برخی دانشمندان می‌گویند آنتوسیانین به درخت کمک می‌کند برگ را مدت بیشتری روی شاخه نگه دارد. این ماده رنگی برگ را در برابر نور خورشید محافظت می‌کند و دمای انجمادش را پایین می‌آورد تا برگ را از یخ زدگی و انجماد محافظت کند. در نتیجه برگ بیشتر روی شاخه می‌ماند و پیش از اینکه از شاخه بیفتد قند، نیتروژن و مواد غذایی بیشتری در اختیار گیاه قرار می‌دهد. وقتی برگ پوسیده می‌شود آنتوسیانین به قسمت‌های پایینی گیاه نفوذ می‌کند تا در طول زمستان و تا فرارسیدن بهار از سایر بخش‌های گیاه محافظت کند.

منبع: sciencemadesimple.com

خیلی از مردم بر این باورند  که کلسترول یک نوع چربی است. در صورتی که کلسترول چربی نیست و ماهیت اصلی آن الکل است و کلسترول را در ردیف یا دسته الکل ها طبقه  بندی می کنند .بدن برای ادامه زندگی، دوام و سلا مت بودن به کلسترول احتیاج دارد. بیش از 70 درصد کلسترول در بدن در کبد تولید می شود. مقداری از کلسترول از طریق غذا و حتی اگر احتیاج باشد سلول ها هم می توانند کلسترول تولید کنند. اهمیت کلسترول در بدن به خاطر این است که بسیاری از کارهای سلا متی و حسی و حرکتی به کلسترول بستگی دارد. یکی از مهمترین کارهای کلسترول حفظ ساختمان سلول ها و فرم و شکل سلول ها است. وقتی هر گونه صدمه ای به عروق و رگها وارد شود کلسترول آنها را ترمیم می کند. یک قسمت از دیواره سلول ها را کلسترول تشکیل می دهد. استحکام  رگها به خاطر وجود کلسترول است. تولید صفرا توسط کلسترول ایجاد می شود. خیلی از هورمون های مغزی رابطه مستقیمی با کلسترول دارند .اعصاب یک رابطه مستقیم با کلسترول دارد. رشد  جنین بدون کلسترول امکان پذیر نیست.
 تولید خیلی از هورمون ها مانند پروژسترون، استروژن، تستسترون، آدرنالین و خیلی از هورمون های دیگر بدون کلسترول ممکن نخواهد بود. پس در نتیجه می توان گفت کلسترول یک عنصر  لا زم و ضروری برای انسان در ادامه زندگی است .بدن کلسترول را از موادغذایی و کبد می گیرد تا بتواند تمام این فعالیت ها را انجام دهد .اسم کلسترول بد در رفته است و گفته می شود که کلسترول باعث بیماری های قلبی می شود، در صورتی که چنین چیزی نیست. زیرا کلسترول در بازسازی عروق و سلول های صدمه دیده فعالیت می کند و از کبد تولید می شود .وقتی کلسترول بالا  است مطمئنا صدمه ای به عروق و سلول های ما وارد شده است که کلسترول بیشتری از کبد تولید می شود .خیلی ها می گویند کلسترول باعث حملا ت قلبی می شود در صورتی که اینطور نیست. تحقیقات نشان داده است که کسانی که دچار حملا ت قلبی می شوند 50 درصد از آنها حتی کلسترول خونشان روی 200 بوده است و نیز حتی آمار در بسیاری از کشورهای آفریقایی و اروپایی نشان می دهد که انسان هایی هستند با سن بالا ی 90 سال که کلسترول آنها روی 400  است و هنوز هم بدون هیچ مشکلی به زندگی خود ادامه می دهند .در نتیجه می توان  خاطرنشان کرد که کلسترول به تنهایی نمی تواند عامل حمله قلبی  باشد. ما باید در بدن خود به دنبال این باشیم که به چه دلیل کلسترول در بدن ما بالا  رفته است و چرا سلول های ما صدمه دیده اند و باعث افزایش کلسترول شده اند .وقتی که کلسترول وجود نداشته باشد زخم های ما به هیچ عنوان بهبود پیدا نخواهد کرد و نیز سلولها بدون کلسترول از فرم و شکل و استحکام خود خارج می شوند .علتی که کلسترول را یک چربی می دانند شاید به خاطر این باشد که وقتی که کلسترول از کبد تولید می شود و به سمت سلول های صدمه دیده می رود برای ترمیم آنها از طریق خون، باید دوباره بعد از تمام شدن کار باز به کبد برگردد و این رفت و آمد باید توسط یک وسیله نقلیه انجام شود و این وسیله نقلیه را در بدن که این کار حمل و نقل را انجام می دهد لا یپو پروتئین می نامند. لا یپو از لیپید می آید یعنی چربی، پروتئین هم پروتئین است در واقع پروتئینی که داخل آن چربی است و بیرون آن پروتئین  و مولکول کلسترول در داخل لا یپوپروتئین قرار می گیرد.
 کلسترول ها را به سه دسته تقسیم می کنند
کلسترول LDL که به آن لودنسیتی لا یپو پروتئین می گویند، در واقع می توان گفت تراکم پروتئین کم است یا این گونه می توان تعریف کرد که این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی  به جدار داخلی دیواره های رگها می چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگها می گردد که حتی به این کلسترول، کلسترول بد می گویند.
کلسترول دیگر را HDL می نامند یعنی  های دنسیتی لا یپوپروتئین، زمانی است که تراکم پروتئین زیاد است و اینگونه نیز می توان تعریف کرد این نوع کلسترول، کلسترول های LDL موجود در طول دیواره رگ ها را پیدا کرده و به آنها می چسبد  و آنها را از جدار رگ ها پاک می کند و از باریک شدن و انسداد رگ ها جلوگیری می نماید به این نوع کلسترول ، کلسترول خوب می گویند.
 کلسترول دیگری وجود دارد به نام VLDL زمانی  است که غلظت و تراکم کلسترول خیلی کم است، و به عبارت یا تعریف دیگری می توان گفت، این نوع کلسترول مولکول های چربی را از کبد به دیگر قسمت های بدن حمل می کند و بعد از انتقال چربی به بافت ها تبدیل به کلسترول LDL می گردد. عواملی هستند که باعث حمله قلبی می شوند و باعث بالا رفتن میزان کلسترول می شوند.
اضافه وزن، فشار خون، ناراحتی غده تیروئید، مصرف زیاد چربی مثل روغن های جامد، استفاده نادرست از غذاهای ناسالم مثل تنقلا ت باعث بالا رفتن میزان کلسترول می شوند . مساله دیگری که باعث بالا رفتن کلسترول می شود مسائل ژنتیکی کبد است که برای این منظور باید بتوانیم از طریق روش غذایی مناسب در تنظیم آنزیم های مناسب در امر بازسازی کبد کوشش کنیم.
 یکی از مهمترین عوامل افزایش  و یا بالا  رفتن کلسترول وجود استرس بالا  در انسان ها است .کسی که اضافه وزن دارد و کلسترول بالا  هم دارد این وزن زیاد باعث بالا رفتن کلسترول شده است پس باید تحقیق کرد در امر بالا بودن وزن بدن که حتی گاهی اوقات  کربوهیدرات ها باعث اضافه وزن می شود، پس نمی توان صد در صد حملا ت قلبی را وجود بالا ی کلسترول دانست.
زمانی که فردی دارای فشار خون بالا  است در اثر این فشار خون کلسترول او هم بالا  خواهد رفت و اگر این فرد سیگاری هم باشد احتمال خطر حمله قلبی شاید 20 برابر افزایش پیدا کند .افراد مبتلا  به بالا بودن کلسترول باید در رژیم مواد غذایی دقت بیشتری داشته باشند .تمرینات ورزشی در کاهش کلسترول خون بسیار موثر است، زیرا ورزش باعث کاهش وزن می شود. در هنگام ورزش مقدار HDL خون افزایش پیدا می کند و LDL  خون کاهش پیدا می کند. به طور طبیعی کلسترول خون باید زیر 200 میلی گرم باشد.

تحقیقاتی که تا کنون در زمینه‌ی روزه‌داری متناوب انجام شده، نشان می‌دهد که این روش نه تنها سیر برخی بیماری‌ها مانند آلزایمر و صرع را کند می‌کند، بلکه ممکن است موجب پیشگیری از ابتلا به بیماری نیز شود.

در مجله‌ی علمی Neurobiology of Diesease در شماره‌ی 19 اوت، مقاله‌ای با عنوان neocortical and hippocampal tissues Periodic fasting alters neuronal excibility in rat به چاپ رسیده است.

در این مقاله نتایج کار یک گروه تحقیقاتی به رشته‌ی تحریر درآمده که از سه سال پیش تا کنون در مورد اثرات انواع روزه‌داری بر روی عملکرد مغز تحقیق می‌کند. سرپرستی این گروه که در بخش جراحی مغز و اعصاب و نورفیزیولوژی دانشگاه مونستر آلمان دست به این تحقیقات زده را پروفسور علی گرجی، استاد دانشگاه در رشته‌ی تحقیقات مغز و اعصاب، بر عهده دارد.

به گفته‌ی دکتر گرجی،‌ تحقیق بر روی اثرات روزه‌داری بر روی عملکرد مغز به چند دهه پیش برمی‌گردد و در آمریکا نیز در این زمینه‌تحقیقات زیادی انجام شده است.

روزه‌داری ‌روشی قدیمی است

روزه‌داری روشی قدیمی است که از مد‌ت‌ها پیش در فرهنگ‌ها و ادیان مختلف وجود داشته و تا به امروز نیز بر جای مانده است. نه تنها مسلمانان، بلکه مسیحیان، گیاه‌خواران و طرفداران طب سنتی هند نیز ایامی را به روزه‌داری اختصاص می‌دهند.

2 نوع اصلی روزه‌داری وجود دارد که در نوع نخست‌، فرد کالری روزانه‌ی کمتری دریافت می‌کند. اما در نوع دوم که به روزه‌داری متناوب معروف است فرد ساعت‌های متمادی از خوردن و آشامیدن محروم می‌شود.

نوع اول روزه‌داری یا همان Caloric Restriction را می‌توان در انواع رژیم‌های لاغری دید. در این نوع فرد می‌خورد و می‌نوشد، اما کمتر از مقدار عادی.

اما در نوع دوم که روزه‌ی مسلمانان را نیز شامل می‌شود و به Periodic Fasting یا روزه‌داری متناوب معروف است، فرد برای یک دوره‌ی زمانی 14 تا 24 ساعته هیچ‌گونه کالری دریافت نمی‌کند، ولی در فواصل بین آنها آزاد است تا هر میزان غذا و مایعات که می‌خواهد بخورد و بیاشامد.

اثرات روزه‌داری بر عملکرد مغز

گروه تحقیقاتی دانشگاه مونستر بر این عقیده است که هر دوی این روش‌ها بر عملکرد مغز اثراتی مثبت دارند، ولی روش دوم تأثیراتی به مراتب شگفت‌انگیز‌تر بر جای می‌گذارد. آزمایش‌ها حاکی از آن است که وقتی فردی دست کم به مدت 12 تا 14 ساعت از خوردن و نوشیدن خودداری می‌کند، بلافاصله بعد از خوردن غذا یا نوشیدن آب، در مغز وی یک موج الکتریکی بسیار قوی ایجاد می‌شود.

پروفسور گرجی در این باره می‌گوید: « وقتی شما به مدت طولانی چیزی نخورده و نمی‌نوشید و بعد از آن شروع به خوردن یا آشامیدن می‌کنید، موج الکتریکی قوی چند میلی ‌ولتی در مغزتان ایجاد می‌شود، در صورتی که امواج مغزی معمولی در حد میکرو ولت هستند، این موج چند ده برابر است و تمام مغز را سیر می‌کند و به همین خاطر سئوال این بود که این موج چرا ایجاد می‌شود و چه اثری دارد؟»

این موج الکتریکی باعث می‌شود که تحریک‌پذیری مغز در بعضی قسمت‌ها نسبت به قبل از روزه‌داری بیشتر شود. این تغییر تحریک‌پذیری بافتی در سطح سلولی و ارتباطات بین سلولی (سیناپس‌ها) رخ می‌دهد و منجر به احساس رفع گرسنگی و عطش می‌شود.

مطالعات و آزمایش‌های‌ MRI نشان می‌دهد که انسان پس از چند هفته روزه‌داری در قشر مغز و به ویژه ناحیه‌ی حرکتی آن حساسیت‌پذیری واضحی پیدا می‌کند، به عبارتی دیگر روزه‌داری متناوب می‌تواند مغز را در نواحی مختلف فعال‌تر سازد. افزایش تحریک‌پذیری در قسمت‌های مختلف مغز از جمله این امید را پدید آورده که بتوان سیر برخی از بیماری‌ها مانند آلزایمر را کند یا از آنها پیشگیری کرد.

محققان با تکیه بر یافته‌های کنونی بر این نظرند که روز‌ه‌داری متناوب می‌تواند بر بیماری‌های آلزایمر، پارکینسون، هانتینگتون و صرع اثر گذاشته و سیر آنها را آهسته کند. این روش همچنین می‌تواند امکان ابتلا به سکته‌ی مغزی و عوارض پس از آن را کاهش دهد.

روزه‌داری متناوب بر انسان‌های سالم نیز اثری مثبت دارد. به گفته‌ی پروفسور گرجی: «در انسان‌های سالم می‌توان مثلا مقاومت سلو‌ل‌های مغزی را در مقابل سکته بالا ببرد. آزمایش‌هایی که ما کردیم نشان می‌دهد که سلول‌های مغزی که در معرض این روزه‌داری هستند می‌‌توانند به هیپوکسی یا حالتی مثل سکته‌ی مغزی مقاومت نشان بدهند.»

چند روز باید روزه گرفت؟

پروفسور گرجی با اشاره به آزمایش‌هایی که تا کنون در این زمینه انجام شده، حداقل مدت روزه‌داری برای رسیدن به نتایج مثبت را 4 هفته می‌داند. وی با اشاره به دشواری‌های روزه برای برخی افراد می‌گوید: « می‌توان ساعت‌های مرده را برای مریض انتخاب کرد. مریض می‌تواند ساعت 6 بعدازظهر غذا و آب بخورد، دیگر هیچ چیز نخورد تا 8 صبح روز بعد.»

روزه‌داری و پیشگیری از ابتلا به بیماری‌های مغزی

ادامه‌ی تحقیقات در چند سال آینده به این سئوال پاسخ خواهد داد که آیا با استفاده از یک شیوه‌ی ساده و بدون خرج مانند روزه‌داری متناوب می‌توان از بسیاری از بیماری‌های مغزی جلوگیری یا دست کم سیر آنها را به گونه‌ای چشمگیر کند کرد؟

http://www.dw-world.de/dw/article/0,,4637796,00.html

آنفلوآنزای H1N1 (که به آنفلوآنزای خوکی هم مشهور است) این روزها توجه بسیاری از مردم را به خود جلب کرده است. شاید شما هم با دیدن نخستین نشانه‌های سرماخوردگی نگران شده باشید که نکند در دام این بیماری همه‌گیر افتاده باشید. برخی با پیش‌بینی‌هایی ابراز نگرانی می‌کنند که شاید در یکی دو سال آینده این بیماری در ایران هم تبدیل به یک اپیدمی بزرگ شود. شاید از خود پرسیده باشید که پس چرا آن همه دانشمند و محقق پزشکی کاری نمی‌کنند! ‌در واقع آنها از اولین لحظات کار خود را آغاز کرده‌اند. آنها به شکار ویروس جدید رفته‌اند و امیدوارند بتوانند هر چه زودتر به نتیجه مورد نظر برسند. داستان زیر روایت تایم از تلاش دانشمندان در شکار این بیماری است.

روز 25 آوریل، ‌راد دانیلز (Rod Daniels) معاون مدیر مرکز جهانی آنفلوآنزا،‌ در نشستی علمی در آلمان حضور داشت که تلفن دستی او به صدا درآمد. یکی از همکاران او پشت خط بود و به او خبر داد نمونه‌ای متفاوت از ابتلا به آنفلوآنزا در مکزیک گزارش شده و نخستین نمونه ویروس این بیماری در همین لحظه در حال انتقال به لندن است تا بررسی بیشتر شود. ویروس‌شناسی مانند دانیلز بخوبی می‌دانست باید به دنبال چه چیزی در این نمونه بگردد. ویروس‌های آنفلوآنزای نوع‌- A گروهی از ویروس‌ها که قابلیت ایجاد اپیدمیدارند - از پروتئینی به نام هماگلئوتینین (hemagglutinin) برای اتصال به سلول‌های حیواناتی استفاده می‌کنند که از آن به عنوان میزبان استفاده می‌کنند.

پارامتر چسبندگی ویروس

زمانی که یک ویروس از حالت حیوانی به حالت انسانی جهش می‌کند میزان مسری بودن آن را به طور عمومی از طریق ویژگی که آن را خاصیت چسبندگی این پروتئین می‌نامند، مشخص می‌کنند. مثلا مشخصه چسبندگی آلفا‌ 3/2 به این معنی است که ویروس از طریق دم و بازدم بخوبی به سلول‌های جانوری منتقل می‌شود، اما احتمال این که خود را به سلول‌های انسانی تحمیل کند پایین است، اما در عوض اگر این عامل مثلا با آلفا 6/2 نشان داده شود به این معنی است که ویروس براحتی می‌تواند به سلول‌های انسانی متصل شود.

دانیلز در این باره به خاطر می‌آورد: «من بسرعت به آزمایشگاه بازگشتم و به محض آن که توانستیم زنجیره هماگلئوتینین را مشاهده کنیم به سراغ بخش تعیین میزان اتصال ویروس رفتیم و متوجه شدیم پارامتر چسبندگی این ویروس آلفا 6/2 است. همان موقع بود که فهمیدم دچار دردسر بزرگی شده‌ایم.»

3 ماه بعد نژاد انسان در حال نبردی جدی با ویروسی بود که به نام ویروس همه‌گیر H1N90021 شناخته می‌شد و گزارش‌هایی ازابتلا به آن از 168 کشور گزارش شده بود. در این نبرد مرگ و زندگی، وظیفه ‌دانیلز و دیگر همکاران ویروس‌شناس او رمزگشایی از دستورالعمل اجرایی این مهاجم بود. در ساختمان وهم‌آلودی متعلق به دهه 1930 میلادی در حومه شمالی شهر لندن (همان جایی که از محوطه بیرونی آن در فیلم آغاز بتمن برای به تصویر کشیدن فضای یک تیمارستان روانی استفاده شده بود) دانشمندان مرکز بین‌المللی آنفلوآنزا به طور مداوم نمونه‌های ویروس را از سراسر دنیا دریافت کرده و با کمک ابزارهای پیشرفته و عجیب و غریب خود نقشه ساختار ژنتیکی آنها را ترسیم می‌کردند. در سال‌های عادی دانشمندان براساس دستورالعمل‌های عادی سازمان بهداشت جهانی برای تولید واکسن آنفلوآنزای فصلی آنها را تولید می‌کنند، اما در سال‌هایی که بیماری همه‌گیر می‌شود، آنها موقعیت خود را مانند کارآگاهانی می‌بینند که باید با بررسی کوچک‌ترین تغییرات در ساختار ویروس مسیر شیوع عمومی آن را عوض کنند.

آلن هی (Alan Hay) مدیر 65 ساله مرکز بین‌المللی آنفلوآنزا در این باره می‌گوید: «در حال حاضر به نظر می‌رسد این اپیدمی نمونه‌ای با خطر متوسط باشد؛ اما ویروس‌های آنفلوآنزا توان تغییرات سریع و ناگهانی را دارند و هیچ تضمینی وجود ندارد که شاهد ظهور ویروسی جدید و خطرناک‌تر از این اپیدمی نباشیم و به همین دلیل بسیار حیاتی است که ما چشم‌های خودمان را باز نگاه داریم و این بیماری وحشی را زیر نظر داشته باشیم.»

میزان مقاومت و پایداری ویروس آنفلوآنزا در مقابل انسان به طور متناقض نمایی با ناپایداری ساختار ژنتیکی آن ارتباط دارد. یک ویروس آنفلوآنزا بسادگی می‌تواند اطلاعات ژنتیکی خود را با ویروس دیگری عوض کند یا هنگام بازتولید خود آنها را تغییر دهد.

بررسی و پیگیری آنفلوآنزاهای گوناگون

مرکز جهانی آنفلوآنزا یکی از مراکز پنجگانه سازمان بهداشت جهانی در زمینه آنفلوآنزا به شمار می‌رود (‌بقیه آنها در آتلانتا،‌ توکیو و ملبورن قرار دارند و یک آزمایشگاه نیز در ممفیس با تخصص بررسی آنفلوآنزای حیوانات فعالیت می‌کند.) این مراکز شبکه‌ای به شکل حباب را در اطراف زمین برای بررسی و پیگیری آنفلوآنزا‌های گوناگون در سراسر جهان به وجود آورده است. این مراکز نمونه‌هایی از بیماران مبتلا به آنفلوآنزا را از بیش از 100 کشور جهان دریافت می‌کنند. آنها با بررسی این نمونه‌ها و بررسی نقشه ژنتیکی آنها سعی می‌کنند حدس‌های دقیق در زمینه میزان مرگبار بودن و همه‌گیر بودن این آنفلوآنزاها به دست آورند، اما باز هم در بهترین شرایط اینها فقط حدس‌های خوبی هستند و نه چیزی بیشتر از آن.

با وجود آن که ویروس‌شناسی درقرن 21 می‌تواند به توضیح دقیق آنچه در جهان اتفاق می‌افتد بپردازد و کمک کند تا تصمیم‌های درستی در زمینه مقابله با بیماری‌ها گرفته شود، اما واقعیت این است که تنها آزمایشگاه قابل اعتماد و منطبق با واقعیت رفتار ویروس‌ها فقط خود جامعه انسانی جهان است و بس.

دکتر هی در این باره می‌گوید: «اگر گزارش‌هایی از درصد بالایی از ابتلا به آنفلوآنزا با نسبت مرگ و میر بالایی از آن به دست آوریم، می‌توانیم نقشه تغییراتی که در ویروس رخ داده و باعث تغییر مرگبار آن شده است را شناسایی کنیم و توصیه‌هایی برای مقابله با آن به مراجع پزشکی ارائه نماییم. به هر حال همیشه این ما هستیم که در تعقیب آنفلوآنزا هستیم و هیچ گاه نمی‌توانیم جلوتر از آن حرکت کنیم.»
بر مبنای اعلام سازمان بهداشت جهانی ویروس ‌HINI هنوز ویروسی خطرناک نیست و تنها 1200 مرگ از بین 160 هزار مبتلا به آن گزارش شده است

بر مبنای اعلام سازمان بهداشت جهانی، ویروس H1N1 هنوز ویروسی خطرناک نیست و تنها 1200 مرگ از بین 160 هزار مبتلا به آن گزارش شده است. هی می‌گوید تیم او چندین جهش در ژنوم این ویروس را مشاهده کرده‌اند که ممکن است باعث افزایش خطر این بیماری شود. نخستین سری واکسن این بیماری هم اکنون در حال تولید است و این واکسن بر مبنای دستورالعملی است که گروه تحقیقاتی هی موفق شده در ماه آوریل آن را شناسایی کند. با توجه به این ‌که فرآیند ساخت واکسن حدود 6 ماه به طول می‌انجامد، این گروه در این مدت باید مراقب انحراف در آنتی‌ژن‌های ویروس باشد. یعنی تغییراتی که ممکن است باعث فرار ویروس از سیستم دفاعی شود که واکسن ایجاد می‌کند. البته به دلیل این‌که ویروس آنفلوآنزا بسادگی می‌تواند تغییر پیدا کند، بروز چنین انحراف‌هایی چندانغیر معمول نیست.

گروه هی همچنین روی تغییراتی در ویروس کار می‌کند که ممکن است باعث ایجاد مقاومت آن در برابر داروی ضد ویروس تامی فلو (Tamiflu) شود. دارویی که نشان داده شده مقاومت بسیاری از ویروس‌های آنفلوآنزا را می‌تواند درهم بشکند. تامی فلو با مهار آنزیم نرامینیدیس از انجام عملکرد آن که کمک به ویروس برای جاسازی خود درون بدن انسان است جلوگیری می‌کند (حرف N در نام H1N1 نشانه همین آنزیم است.) اما تغییرات مشخصی در زنجیره آمینو اسید‌های این آنزیم باعث می‌شود تا تامی فلو بی اثر شود. این اتفاق معمولا در اثر تجویز مکرر این دارو اتفاق می‌افتد اما ممکن است به طور خود به خودی نیز به وجود آید. در زمستان سال 2007 و 2008 یک ویروس فصلی H1N1 که در اروپا شایع شده بود چنین رفتاری را از خود نشان داد که باعث شگفتی دانشمندان شد. دانیلز یکی از نخستین کسانی بود که این تغییر را شناسایی کرد. وی در این باره می‌گوید: «ما واقعا نفهمیدیم این تغییر از کجا ناشی شده است،‌ ناگهان شاهد افزایش تعداد مبتلایان بین کسانی بودیم که تامی فلو استفاده کرده بودند. اما در این موارد هیچ تجویز مکرر دارو وجود نداشت.»

انتقال ویروس از طریق پرنده به انسان

هی درباره ویروس‌های خطرناک پیشین می‌گوید: «‌کابوس واقعی ما زمانی بود که بیماری مرگبار آنفلوآنزای پرندگان H5N1 شایع شد. این ویروس بیش از 60 درصد مبتلایان خود را کام مرگ می‌کشاند و به قدری خطرناک و جدی بود که ما فقط در آزمایشگاه دارای ایمنی زیستی رده 4 که بالاترین رده زیستی قابل حصول است روی آن کار می‌کردیم. نکته مثبت این بود که این ویروس تنها از طریق پرندگان به انسان منتقل می‌شد و امکان انتقال انسان به انسان وجود نداشت. اما اگر این ویروس یکی از ژن‌های خود را با H1N1 معاوضه می‌کرد (مثلا در اثر ابتلای تصادفی یک بیمار به هر دو بیماری در یک زمان)‌ ممکن بود یک بیماری جدید و بسیارکشنده دیگر ظهور کند. «البته به نظر من امکان وقوع این اتفاق بسیار نادر است، اما این موضوع نشان می‌دهد همواره باید آماده باشیم و امکانات مختلف را در نظر بگیریم.»

هی و دانیلز بخش عمده‌ای از زندگی خود را در جستجوی ویروس‌هایی گذرانده‌اند که ممکن است باعث ایجاد اپیدمی‌های گسترده شوند و اکنون مشغول نظاره اپیدمی‌ای هستند که در مقابل چشمانشان در حال گسترش است. دانیلز در حالی که درباره ویروس‌ها صحبت می‌کند دست‌هایش را در هوا حرکت می‌دهد تا نمایی از شکل ویروس‌ها را در هوا رسم کند، در حالی که مشغول توضیح دادن بخش‌های مختلف یک ویروس است، ناگهان توقف می‌کند و لبخندی کنایه‌آمیز به لب می‌آورد و می‌گوید: «‌بیا یک لحظه این اپیدمی را فراموش کنیم و به آنفلوآنزای فصلی ساده توجه کنیم. چگونه این ویروس تحول پیدا می‌کند و بدون توجه به کارهایی که ما برای مهار آن می‌کنیم، به کار و گسترش خود ادامه می‌دهد؟ فکر کردن به این موضوع مغز آدم را منفجر می‌کند. واقعا باید این ویروس را دشمنی شایسته در نظر گرفت.»